La pildora anticonceptiva de emergencia

Dr. Luis Arturo Cruz Fernández
Adaptado del original del
Departamento de Biología de la Reproducción.
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
En 2004 se cumplieron 30 años de haberse publicado las primeras experiencias clínicas con la administración poscoital de la formulación de anticonceptivos orales combinados (ACO) que en la actualidad se conoce como píldora anticonceptiva de emergencia (PAE).1 Coincidentemente, en ese mismo año la PAE se incluyó por primera vez en la Norma Oficial Mexicana de los Servicios de Planificación Familiar de nuestro país2, hecho que originó un importante debate a nivel nacional motivado principalmente por la idea equivocada de que el método actúa induciendo abortos tempranos.
En oposición a este concepto hay que señalar que la comunidad científica internacional ha incluido a la PAE dentro de la gama de métodos anticonceptivos que previenen que el embarazo se produzca. Más aún, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha manifestado en forma explícita que la PAE no sería efectiva en aquellas mujeres que la tomaran estando ya embarazadas, aunque tampoco sería de esperar que su administración en dichas condiciones resultara dañina para la salud de la mujer o del producto, o para el desarrollo del embarazo.3 Frente a esta situación quienes han  trabajado durante años en el estudio de los mecanismos de acción de la PAE se han planteado la posibilidad de que la información que nuestra sociedad tiene acerca del método (y quizá de otros métodos anticonceptivos) sea insuficiente y por ende dé lugar a confusiones y al debate, innecesario en algunos aspectos. Así, es posible que se confunda con otros métodos que sí son abortivos como la mifepristona o RU-486, que no existe en nuestro país, o bien que el solo hecho de que la PAE se administre después del coito lleve a pensar que ésta interrumpirá un embarazo ya establecido.  Con el objeto de contribuir en algo al conocimiento general del tema y por ende a la resolución de algunos conflictos, a continuación resumimos la información más relevante acerca de la PAE.
Para empezar hay que señalar que en la actualidad existen dos esquemas de PAE. El esquema de Yuzpe, que lleva el nombre del investigador que lo describió por primera vez en 1974, contiene dos hormonas sintéticas que son el etinil-estradiol (EE) y el levonorgestrel (LNG). Ambas hormonas son utilizadas en los AOC de uso común, pero en la PAE las dosis requeridas son mayores: 200µg de EE y 100µg de LNG, como dosis total. El segundo esquema es más nuevo y a diferencia del de Yuzpe no contiene estrógenos, incluye sólo LNG, que es la hormona de acción progestacional, a la dosis total 1500µg. En ambas modalidades la dosis total se administra en forma fraccionada en 2 tomas, con intervalo de 12 hs, o bien, más recientemente, se ha producido en mono dosis. En este punto es muy importante resaltar que si bien la ventana de administración de la PAE comprende las primeras 120hs., después del coito (señalado en la NOM 05-SSA), la efectividad del método es mayor mientras menor sea el tiempo transcurrido entre el coito y la toma de la primera dosis. Este concepto se sustenta en un estudio realizado por la OMS, en el cual se demostró que la efectividad anticonceptiva de los regímenes de LNG solo y Yuzpe o combinado, respectivamente, fue de 95% y 77% cuando la administración se hizo dentro de las primeras 24hs., postcoito, 85% y 36% entre 24 y 48hs., y 58% y 31% entre 49 y 72 hs.4  Por ello el título de “píldora del día siguiente” es inadecuado y puede dar lugar a que erróneamente se difiera el inicio de la PAE hasta un día después del coito.
Otro aspecto que ha preocupado a la sociedad es el relacionado con los efectos secundarios que la PAE puede ocasionar. En el mismo estudio antes citado, la OMS documentó que la náusea y el vómito son los problemas que más frecuentemente se presentan, siendo la frecuencia de náusea de 23.1% y 50.5% y de vómito de 5.6% y 18.8%, para el LNG solo y el Yuzpe, respectivamente. Pese a que las dosis de hormonas utilizadas en la PAE son mayores que las que se usan en los AOC regulares no hay evidencias de que la PAE produzca problemas médicos importantes como las trombosis. Es más, la OMS considera que cualquiera de los dos esquemas puede utilizarse en forma segura para prevenir el embarazo en mujeres que padecen enfermedades cardiovasculares.3
Como mencionamos al inicio del artículo el punto de mayor interés se refiere al mecanismo de acción de la PAE. En realidad ésta puede actuar a través de varios mecanismos: inhibiendo o retardando la ovulación, alterando varias funciones de los espermatozoides como son su movilidad, su capacidad de trasladarse desde la vagina hasta las trompas de Falopio y su capacidad de fecundar al óvulo.5  También se ha planteado un tercer mecanismo que implica que la PAE podría actuar a nivel del endometrio, modificando este tejido al grado de que la  implantación de un óvulo fecundado (cigoto) no pudiera realizarse. Por otra parte, hay consenso general de que la PAE no tiene efectos post-implantación.La posibilidad de que la PAE modifique el endometrio impidiendo la implantación constituye el punto medular del debate, ya que bajo criterios no médicos ello podría ser equivalente a aborto.  Afortunadamente los estudios más adecuados, han demostrado que en mujeres tratadas con la PAE el endometrio correspondiente a la “ventana de implantación” conserva características histológicas, morfométricas, ultramicroscópicas y bioquímicas normales, similares a las observadas en biopsias obtenidas de ellas mismas sin la administración del tratamiento.6-8 Las evidencias que indican lo contrario provienen de estudios antiguos cuyas limitaciones metodológicas los hacen inválidos en la actualidad.1 Vale la pena mencionar que un estudio reciente ha documentado alteraciones endometriales significativas después de la administración de LNG, pero las dosis utilizadas fueron 4-6 veces superiores a las necesarias.9 Por lo tanto consideramos que las evidencias científicas actuales no apoyan el concepto de que la PAE induzca alteraciones endometriales que impidan la implantación del óvulo fecundado. Por lo tanto, puede considerarse que los efectos sobre la ovulación y el espermatozoide constituyen sus principales mecanismos de acción. La existencia de otros posibles mecanismos de acción tendrá que ser investigada en estudios futuros.
Por todo lo ya mencionado so puede concluir que la PAE constituye un método anticonceptivo, no abortivo, cuyo uso correcto e informado podrá contribuir a mejorar la práctica de la anticoncepción en nuestro país.
Referencias
1. Yuzpe AA, Thurlow HJ, Ramzy I, Leyshon JI. Post coital contraception—a pilot study. J Reprod Med 1974;13:53-8.
2. Secretría de Salud. Norma Oficial Mexicana de los Servicios de Planificación. NOM-002 SSA2 1993.
3. World Health Organization, Department of Reproductive Health and Research. Medical eligibility criteria for the initiation and continuation of contraceptive methods. http://www.who.int/reproductive-health/publications
4. Task Force on postovulatory methods of fertility regulation. Randomized controlled trial of levonorgestrel versus the Yuzpe regimen of combined oral contraceptives for emergency contraception. Lancet 1998;352:428-33.
5. Croxatto HB, Ortiz ME, Müller AL. Mechanisms of action of emergency contraception. Steroids 2003 ;68 :1095-8.
6. Raymond EG, Lovely LP, Chen-Mok M, Seppala M, Kurman RJ, Lessey BA. Effect of the Yuzpe regimen of emergency contraception on markers of endometrial receptivity. Hum Reprod 2000;15:2351-5.
7. Durand M, Cravioto MC, Raymond EG, et al. On the mechanisms of action of short-term levonorgestrel administration in emergency contraception. Contraception 2001;64:227-34.
8. Marions L, Hultenby K, Lindell I, Sun X, Stabi B, Gemzell Danielsson K. Emergency contraception with mifepristone and levonorgestrel: mechanism of action. Obstet Gynecol 2002;100:65-71.
9. Ugocsai G, Rozsa M, Ugocsai P. Scanning electron microscopic (SEM) changes of the endometrium in women taking high doses of levonorgestrel as emergency postcoital contraception. Contraception 2002;66:433-7.

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